Выдержка из интервью с британским геронтологом Обри ди Греем, соучредителем и директором по науке фонда SENS Research Foundation, разрабатывающего методы борьбы со старением (SENS расшифровывается как Strategies for Engineered Negligible Senescence, «стратегия достижения малозначительного старения инженерными методами»):
Обри: Механизмы, которые, как нам кажется, смогут предотвратить старение – это механизмы восстановления. Есть возможность восстанавливать молекулярную структуру организма до состояния, в котором организм был в более раннем возрасте. Причина, по которой нам нужно восстановление, – это свойство организма наносить себе повреждения. И это не только биологическое свойство, но и в целом физическое. Любой механизм из движущихся частей самоповреждается в результате нормальной работы. Например, автомобиль копит ржавчину и т.д.
В конце концов, количество повреждений превышает заложенный при разработке порог сопротивления – рано или поздно от автомобиля отвалится дверь, например. В человеческом организме то же самое.
Образ жизни, конечно, имеет некоторое значение. Безусловно, не сложно сократить свою жизнь с помощью курения или ожирения, но если мы ведем здоровый образ жизни – со сбалансированной диетой и так далее…
Основные факторы, вызывающие накопление повреждений не относятся к образу жизни. От их воздействия никуда не денешься – например дыхание… Вы вынуждены постоянно дышать, но это сильно вредит нашему здоровью, т.к. образуются свободные радикалы, повреждающие ДНК, и так далее.
Семь проблем, предпятствующих долголетию, довольно просто описать.
Первая из них – потеря клеток. Клетки умирают и не заменяются новыми посредством деления.
Вторая – избыток клеток вместо потери, когда клетки не должны делиться, но делятся. Это в общем то и есть рак.
Третья – тоже избыток клеток, но не из-за избыточного деления, а из-за того, что клетки не умирают, когда нужно. Об этом мало кто задумывается, но оказывается, очень важно, особенно в иммунной системе, чтобы клетки умирали. Но с возрастом этот процесс замедляется.
Оставшиеся четыре проблемы – на молекулярном уровне. Две из них – внутри клетки. Первая – накопление мутаций в митохондриях – это такие клеточные органоиды, которые ответственны за химические реакции дыхания.
Далее – молекулярные отходы. Это мусор, который клетка производит, но не может выделить из себя или переработать. Такие вещества накапливаются и вызывают болезни – такие, как атеросклероз или дистрофия желтого пятна (сетчатки).
Ну и есть две вещи, происходящие вне клетки – в пространствах между клетками. Первое, те же самые молекулярные отходы, как например, амилоид, который мы наблюдаем в мозге при болезни Альцгеймера.
Ну и наконец, поперечные молекулярные связи, которые образуются между протеинами, составляющими внеклеточный матрикс. Внеклеточный матрикс – это арматура из белков, которая придает ткани ее физические свойства – эластичность и тому подобное.
И когда эта эластичность снижена, появляются такие явления, как высокое кровяное давление.
Ведущий: Будут ли когда-нибудь проведены опыты на людях?
Обри: Обязательно. На пути к испытаниям на людях много других этапов, но в некоторых случаях мы уже подошли к этой стадии. Самая простая из семи проблем – возмещение клеточных потерь с помощью стволовых клеток. Со стволовыми клетками сейчас много кто работает. И многие результаты этих работ уже в стадии клинических испытаний, включая аспекты старения.
Паркинсонизм, например – это результат потери определенного типа нейронов в определенном отделе мозга, и сейчас идут клинические испытания метода возмещения потерь нейронов с помощью стволовых клеток.