г.Санкт-Петербург
+7 (911) 178-28-87
+7 (812) 928-50-83
+7 (812) 928-50-83
+7 (911) 178-28-87, +7 (812) 928-50-83
г.Санкт-Петербург
info@dkv99.ru
Эталонном антиоксиданте, природном антибиотике и мощном средстве профилактики преждевременного старения и сердечно-сосудистых заболеваний
Леонтьева Наталия Владимировна, д.м.н., профессор кафедры внутренних болезней и нефрологии СЗГМУ им. И.И. Мечникова.
Дигидрокверцетин (Dihydroquercetin) - активный антиоксидант, способствующий восстановлению тонуса кровеносных сосудов, нормализации липидного спектра крови и замедлению развития атеросклеротических бляшек.
С учетом образа жизни жителей мегаполиса, дигидрокверцетин позволит сохранять здоровье и активность долгие годы. Он необходим всем в качестве профилактического и лечебного средства.
Антиоксидантная активность - показатель, отражающий способность инактивировать свободные радикалы кислорода. Антиоксидантная активность дигидрокверцетина проявляется при его концентрациях 10-4 - 10-5. Это минимальная концентрация вещества с антиоксидантной активностью по сравнению со всеми известными экзогенными антиоксидантам, в том числе витаминами C, Е и бета-каротином.
В 2008-2009 годах две независимые лаборатории Advanced Botanical Consulting&Testing,Inc. и Brunswick Laboratories выполнили тестирование дигидрокверцетина по методу ORAChydro (метод ALC114A), производимого в России (АО "Аметис"). Результаты исследования показали, что дигидрокверцетин обладает очень высокой антиоксидантной активностью, равной 32743.81 µM TE/g, что превосходит многие известные антиоксиданты в 11 и более раз!
Метод Oxygen Radical Absorption Capacity (ORAC) для измерения антиоксидантной активности был разработан доктором Гохуа Као в Национальном институте старения (США) в 1992 г. Единицей измерения в методе ORAC является микромоль Тролокса на единицу массы (µM TE/g). Точность теста составляет +/- 5%. Тролокс – это водорастворимая производная витамина Е (α-токоферол) и аскорбиновой кислоты (витамин С). Шкала ORAC основана на методе оценки способности веществ к поглощению свободных радикалов кислорода.
Таким образом уровень антиоксидантной активности позволяет поставить дигидрокверцетин на первые позиции среди веществ схожего спектра действия.
Благодаря выраженной антиоксидантной активности дигидрокверцетин улучшает микроциркуляцию и текучесть крови, способствует восстановлению структуры соединительной ткани, снижению уровня холестерина, препятствует образованию тромбов.
В Государственный Реестр лекарственных средств Российской Федерации дигидрокверцетин был включен в 2003 году по предложению профессора Н.А. Тюкавкиной после многолетнего изучения химических и биологических свойств этого уникального природного вещества.
Механизм антиокислительного действия дигидрокверцетина
Антиоксидантное действие дигидрокверцетина связывают с его способностью акцептировать свободные радикалы и/или хелатировать ионы металлов, катализирующих процессы окисления. Предполагается, что механизм антиокислительного действия дигидрокверцетина заключается в перехвате липидных радикалов. В ряде исследований показано, что увеличение устойчивости тканей организма к повреждающему воздействию повышенного содержания сахара в крови, вызываемое дигидрокверцетином, дает возможность снизить вероятность заболевания диабетом, а также облегчить течение развившихся осложнений [Уминский, А. А., 2007].
Биодоступность дигидрокверцетина
При употреблении капсул с дигидрокверцетином (пероральном применении) всасываемость в кровь дигидрокверцетина через стенки толстого кишечника в 3 раза превосходит его всасывание через стенку желудка.
Кроме того, биодоступность дигидрокверцетина возрастает, если он поступает в кишечник в жировом растворе, а не в форме таблеток, что обусловлено его лучшей проницаемостью через стенку кишечника.
В ходе одного из исследований, проводимого в группе из одиннадцати здоровых волонтеров, после однократного применения Пикногенола (экстракта коры французской приморской сосны, содержащего дигидрокверцетин) в объеме 300 мг, дигидрокверцетин в плазме крови достигал максимальной концентрации через 8 часов. Затем концентрация дигидрокверцетина падала, однако его можно было обнаружить в плазме еще после 14 часов. Повторный прием Пикногенола в дозе 200 мг в последующие 5 дней не привели к стабильной концентрации дигидрокверцетина из-за метаболических процессов и деградации.
Другими словами, дигидрокверцетин не накапливается организмом и полностью усваивается даже в очень больших дозах, превосходящих максимально-рекомендованные. Дигидрокверцетин в кишечнорастворимых капсулах будет в 3 раза эффективнее, чем в желудочнорастворимых.
Фармакологическое действие дигидрокверцетина
Многолетние экспериментальные и клинические исследования дигидрокверцетина, проводившиеся в НИИ Фармакологии, Московском Государственном Медицинском Университете им. И.М. Сеченова, Сибирском государственном университете, Институте Микрохирургии глаза, Институте хирургии им. Вишневского РАМН, Российском Онкологическом Научном Центре им. Блохина Минздрава РФ и других научно-исследовательских центрах, позволили ученым сделать следующие выводы о свойствах дигидрокверцетина:
- Замедление процесса старения организма благодаря оптимизации периферического кровообращения и защите мембран клеток от разрушения. Капилляропротекторное действие дигидрокверцетина связано с продлением жизни капилляров и активизацией их работы за счёт защиты мембраны клеток.
- Увеличение медианы продолжительности жизни.
- Защита ДНК от окислительного повреждения, что является мощной профилактикой преждевременного старения.
- Положительное влияние на метаболизм костной ткани.
- Высокая антиоксидантная способность. Торможение перекисного окисления, ограничение повреждающего действия свободных радикалов. Дигидрокверцетин тормозит свободнорадикальное окисление как водорастворимых, так и жирорастворимых субстратов. Дигидрокверцетин может функционировать как ловушка активных форм кислорода и как хелатор металлов с переменной валентностью. Является более мощным антиоксидантом, чем витамины С, Е или каротиноиды.
- Улучшение функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Оптимизация магистрального и периферического кровотока, снижение артериального давления при артериальной гипертензии, нормализация проницаемости сосудистой стенки, понижение вязкости крови и улучшение капиллярной микроциркуляции.
- Оптимизация коронарного кровотока, возбудимости, проводимости, сократимости миокарда.
- Улучшение кровотока в церебральных сосудах и обменных процессов в клетках головного мозга и периферической нервной системы.
- Защита мозга и нервных клеток (нейропротекция) путем ингибирования экспрессии ферментов, вызывающих воспаление, и предотвращения атаки воспалительными лейкоцитами уязвимых областей головного мозга.
- Оптимизация липидного обмена и липидного профиля крови, препятствие развитию атеросклероза. Подавление образования аполипопротеина B, одного из основных компонентов ЛПНП (липопротеинов низкой плотности или "плохого" холестерина).
- Уменьшение деструктивных изменений и повреждений клеток и тканей организма в условиях гипергликемии, понижение уровня реакции перекисного окисления липидов, снижение скорости нарастания структурных изменений в островках поджелудочной железы и в легком, возникающих в результате гипергликемии, достоверное снижение показателя глюкозы крови.
- Подавление провоспалительной активности нейтрофилов и защита сосудистой системы от повреждений, вызванных диабетом. Снижение риска прогрессирования диабетических, сосудистых осложнений.
- Восстановление микроциркуляции в период реабилитации, после перенесенных инсульта и инфаркта, ограничение дистрофических и склеротических изменений. В период реабилитации значительно снижает бессонницу, эмоциональные и вегетативные симптомы, улучшает настроение и уменьшает выраженность неприятных физических ощущений. Улучшает память у 70% пациентов, страдающих проблемами мозгового кровообращения. В 60%, это увеличило концентрацию и индекс интеллектуальной деятельности.
- Усиление кровотока в части сетчатки глаза, защита от потери зрения при дегенерации желтого пятна.
- Предотвращение образования катаракты, ингибирование активности ферментов в хрусталике.
- Снижение кровяного давления у пациентов с артериальной гипертензией и оказание антиаритмического действия.
- Дезинтоксикационные свойства дигидрокверцетина заключаются в прямом взаимодействии с токсинами, связывании их в стабильную форму с последующим выведением из организма. За счет улучшения капиллярного кровотока ускоряется процесс выведения токсинов из межклеточного пространства. Дигидрокверцетин обладает химиопрофилактическими свойствами, помогая организму в ликвидации активированных канцерогенов.
- Природный антибиотик с выраженными бактерицидными и противогрибковыми свойствами. Дигидрокверцетин замедляет воспалительные реакции в организме, улучшает снабжение клеток кислородом. Дигидрокверцетин нормализует синтез коллагеновых волокон в коже, ускоряя заживление раневых поверхностей, сохраняя упругость кожных покровов.
- Антираковые свойства подтверждают следующие исследования:
Показания к применению дигидрокверцетина
- Профилактическое средство: замедление процесса старения организма.
- Заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, инфаркт, инсульт, миокардит, эндокардит, хроническая сердечная недостаточность, аритмии, атеросклероз, гипертоническая болезнь, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, тромбофлебит, варикозная болезнь.
- Сахарный диабет второго типа.
Особо следует отметить, что дигидрокверцетин не обладает сиюминутным действием и не действует на возбудителя болезни, но, повышая устойчивость биологических мембран и барьеров, помогает организму самому справиться с возникшей проблемой.
Сердечно-сосудистая система
Любая болезнь сопровождается нарушением периферического, а порой и магистрального кровотока. Эффект лечения зависит от восстановления микроциркуляции, проницаемости капилляров, следовательно от нормализации транскапиллярного обмена. В теле человека насчитывается до 100-160 миллиардов капилляров. Они пронизывают все органы и ткани, количество их в разных органах неодинаково. Длина всех капилляров, имеющихся в организме человека, составляет около 100 000 км. Это превышает длину экватора Земли более, чем в два раза.
Для сравнения: площадь поверхности тела в среднем равна 1,7 м2. В покое в организме функцинируют 24-35% капилляров.
Заболевания сердечно-сосудистой системы во всем мире являются наиболее частой причиной инвалидизации и смерти.
Развитие атеросклероза характеризуется последовательными изменениями в сосудистой стенке: дисфункция и повреждение эндотелия, воспаление, активация перекисного окисления, отложение в этой зоне окисленного холестерина, формирование атеросклеротической бляшки, сужение просвета сосудов и ишемия ткани. В зависимости от локализации атеросклеротической бляшки клинические проявления различны, а именно ишемическая болезнь сердца и мозга, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, хроническая болезнь почек, ретинопатия. Очевидно, что в этих условиях имеется очень высокий риск развития инфарктов, инсультов, гангрены нижних конечностей, слепоты, терминальной хронической почечной недостаточности, требующей заместительной почечной терапии.
Холестерин необходим организму для нормальной функции. Считается, что взрослому здоровому человеку для нормальной функции требуется в среднем 150-160 г холестерина. Холестерин синтезируется в организме преимущественно в трех органах – в печени, стенке тонкой кишки, почках. Холестерин необходим для синтеза желчных кислот, то есть без него не будет адекватного переваривания пищи в кишечнике. Холестерин является нормальным компонентом клеточных мембран. Из холестерина синтезируются все стероидные гормоны и витамин Д. Поэтому неверным представляется мнение о том, что снижение потребления с пищей холестеринсодержащих продуктов приведет к избавлению от атеросклероза. Холестерин принято считать врагом организма человека.
Но это не совсем так. В организме есть структуры, а именно липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП), которые в своем составе имеют много холестерина. Именно эти фракции, образующиеся в большом количестве, являются атерогенными. Нарушения метаболизма липидов при атеросклерозе не ограничиваются только дислипопротеинемией. В условиях оксидативного стресса, возникающего при патологии сердечно-сосудистой системы, диабете, метаболическом синдроме и других заболеваниях, под действием свободных радикалов ЛПНП подвергаются окислительной модификации, приводящей к существенному повышению их атерогенности.
Окисленные липопротеиды обладают цитотоксическими свойствами, что приводит к повреждению эндотелия, адгезии и агрегации тромбоцитов, пролиферации гладкомышечных клеток и формированию фиброзной бляшки. В сосудистой стенке окисленные ЛПНП поглощаются макрофагами, которые превращаются в пенистые клетки. Модифицированные ЛПНП повышают продукцию ряда атерогенных факторов, включая факторы роста и цитокины, поддерживающие воспалительный процесс в стенке сосуда.
Интересные данные были получены при проведении эпидемиологического исследования в рамках проекта MONICA. Статистически достоверно было показано, что во Франции ишемическая болезнь сердца встречается значительно реже, чем это можно было ожидать исходя из потребления населением насыщенных жиров и уровня холестерина в крови. Этот «французский парадокс» объясняется тем, что французы во время еды употребляют красное сухое вино, содержащее дигидрокверцетин, кверцетин, катехин, ресвератрол и другие фенольные соединения, которые, в частности, ограничивают окисление ЛПНП, катализируемое ионами меди.
Биофлавониоды снижают образование или освобождение свободных радикалов макрофагами, тем самым защищают ЛПНП от окисления. Кроме того они способны восстанавливать α-токоферил-радикал, а также повышать резистентность клеток к повреждающему действию окисленных ЛПНП.
Современные препараты синтетического происхождения позволяют разными путями снижать уровень холестерина крови, но они обладают целым рядом побочных эффектов. Понятно, что на ранних этапах развития патологического процесса есть возможность его прекращения или ограничения назначением антиоксидантной терапии.
Дигидрокверцетин, как это было показано в экспериментах, примерно на 50% снижает активность ключевого фермента синтеза холестерина - ГМГ-КоА-редуктазу (З-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А- редуктаза), тем самым нормализует его синтез в организме, а также угнетает этерификацию холестерина. Кроме этого дигидрокверцетин взаимодействует с перекисями липидов, захватывает свободные радикалы и устраняет ингибирующее влияние липопероксидов на ключевой фермент катаболизма холестерина в печени - микросомальную 7α-гидроксилазу, а также на липопротеиновую липазу. Все выше сказанное проявляется нормализацией липидного профиля крови.
Дигидрокверцетин препятствует разрушению клеточных мембран, укрепляет стенки кровеносных сосудов и капилляров, предохраняя их от повреждения, восстанавливает проницаемость стенок сосудов и кровоток.
Применение дигидрокверцетина у больных с артериальной гипертензией, ретинопатией дает хороший эффект благодаря нормализации тонуса сосудистой стенки и кровотока.
Острый инфаркт
Клиническое исследование дигидрокверцетина: «Оптимизация медицинской реабилитации больных после острого инфаркта и хирургической васкуляризации миокарда с применением природных флавоноидов» подтверждает следующие фармакологические свойства дигидрокверцетина:
- Включение растительных биофлавоноидов (дигидрокверцетина) в раннюю постгоспитальную реабилитацию больных, перенесших острый инфаркт миокарда или аорто-коронарное шунтирование, способствует улучшению процессов микроциркуляции, что проявляется приростом показателя микроциркуляции с 2,85±0,34 у.е. до 4,36±0,42 у.е. (р<0,01), усилением активных вазомоторных механизмов регуляции микроциркуляции, снижением проницаемости капиллярного русла и застойных явлений в нем.
- Программы медицинской реабилитации с использованием дигидрокверцетина оказывают корригирующее влияние на состояние свертывающей и антисвертывающей систем крови, сопровождаются снижением продуктов свободнорадикального окисления липидов в плазме крови и повышением активности антиоксидантных ферментов, что способствует улучшению оксигенации крови, функции внешнего дыхания и приводит к коррекции постинфарктных нарушений центральной и легочной гемодинамики.
- Включение дигидрокверцетина в реабилитационные программы больных инфарктом миокарда или после реваскуляризации миокарда способствует повышению клинического эффекта реабилитации: антиишемического и антианпшального толерантности к физической нагрузке (с 70,7±4,ЗВт до 94,3±4,2Вт, р<0,01), уменьшению психологических постинфарктных и постоперационных нарушений со снижением уровня реактивной тревожности на 13,8 баллов (р<0,01), в контрольной группе на 7 баллов (р>0,05), однако при сохранении психологической дезадаптации пациентов, требующей дополнительной коррекции.
- В сроки до 3-6 месяцев отмечается стабильность достигнутых после окончания курса лечения результатов, интегральным показателем которой является более высокий процент пациентов, вернувшихся к труду: перенесших инфаркт миокарда 69,2% (в контрольной группе - 53,8%), аорто-коронарное шунтирование -70% (50%).
Атеросклероз
Дигидрокверцетин в сочетании с аскорбиновой кислотой и комплексной терапией способствует улучшению гемореологических показателей: снижение вязкости цельной крови за счет уменьшения агрегации и увеличения деформируемости эритроцитов, снижается содержание в эритроцитах и плазме крови продуктов перикисного окисления липидов (Плотников М.Б., Плотников Д.М. и др. // Журнал неврологии и психиатрии, 2004).
Включение дигидрокверцетина в состав комплексной терапии больных атеросклерозом и с цереброваскулярной патологией способствует снижению частоты возникновения головной боли, шума в голове, головокружения, нарушения координации движений (Бритов А.И., Апарина Т.В. // Лечащий врач. 2006).
Прием дигидрокверцетина оказывает положительное влияние на функционирование организма, что выражается в снижении уровня глюкозы в крови и активности трансаминаз (Тихонов В.И., 2008).
Включение дигидрокверцетина в комплексную терапию периферического атеросклероза способствует нормализации показателей обмена холестерина (Тихонов В.И., 2008).
Артериальная гипертония
Прием дигидрокверцетина способствует более значимому снижению САД, ДАД, нормализации вариабельности ночного САД, уменьшению показателей пульсового АД (Белякин С., 2007).
Включение дигидрокверцетина в комплексные программы реабилитации больных гипертонической болезнью положительно влияет на субъективное состояние пациентов, способствует улучшению психофизиологических показателей (снижение частоты возникновения головных болей, шума в голове, головокружения, улучшение самочувствие, повышение работоспособности, активности и настроения) (Белякин С., 2007).
Дигидрокверцетин в составе комплексной терапии способствует снижению концентрации показателей NO2 и NO3 в сыворотке крови, что свидетельствует о нормализирующем влиянии в отношении эндотелиальной функции (Отанов Р.Г., 2005).
Ишемическая болезнь сердца
Дигидрокверцетин в сочетании с аскорбиновой кислотой и комплексной терапией способствует уменьшению содержания в крови фибриногена, снижению интенсивности процессов ПОЛ. У больных с повышенной вязкостью крови прием препарата сопровождается ее снижением (Плотников М.Б., Павлюкова Е.Н. и др. и др. // Тромбоз, гемостаз и реология, 2005).
Дигидрокверцетин в сочетании с аскорбиновой кислотой и комплексной терапией способствует уменьшению частоты возникновения приступов стенокардии. Снижению потребности в нитроглицирине и повышению полноты его антиангинального эффекта, а также возрастанию толерантности больных к физической нагрузке (Плотников М.Б., Павлюкова Е.Н. и др. и др. // Тромбоз, гемостаз и реология, 2005).
Дигидрокверцетин в составе комплексной терапии способствует улучшению микроциркуляции, нормализации кислотно-основного состояния и газов крови, приросту толерантности к физической нагрузке, ликвидации и снижению проявлений дыхательной и сердечной недостаточности (Шакула А.В., Белякин С.А. и др. // Врач, 2007).
Дигидрокверцетин опосредованно воздействует на центральную и периферическую гемодинамику, улучшает показатели внутрисердечной гемодинамики, способствует улучшению функций внешнего дыхания. Дигидрокверцетин устраняет спазм артерий, в том числе и коронарных, снимает спазм, как в нормальных, так и пораженных атеросклеротическим процессом коронарных артериях, что способствует устранению микроангиопатии (Шакула А.В., Белякин С.А. и др. // Врач, 2007).
Хроническая венозная недостаточность
Курсовое применение дигидрокверцетина способствует активизации микроциркуляции, снятию застойных явлений в венулярном звене, снижению внутрисосудистой агрегации эритроцитов и уменьшению проницаемости микрососудов (Коздов В., Азизов Г. и др. // Врач, 2006).
Дигидрокверцетин ведет к улучшению реологических свойств крови, исчезновению боли и неприятных ощущений в нижних конечностях (Коздов В., Азизов Г. и др. // Врач, 2006).
Дигидрокверцетин способствует улучшению реологических свойств крови, снижению индекса атерогенности, а также уровня таких неблагоприятных факторов, как содержание триглициридов, уровень ЛПОНП-холестерина в крови (Тихонов В.И., 2008).
Печень
Дигидрокверцетин, существенно снижает повреждающее действие алкоголя на печень.
Выраженные симптомы отравления алкоголем, низкокачественными спиртными напитками и суррогатами алкоголя, а также проявления «похмелья», в значительной степени обусловлены, нарушением обезвреживающей функции печени. От 75% до 98% поступившего в организм алкоголя, окисляется печенью. Ферменты печени способны окислить 0,1 г этанола на 1 кг массы тела в час.
Это значит, что при массе человека, равной 70 кг, за 60 минут до конечных продуктов распадается 7 г чистого алкоголя. Таким образом, избыточная доза алкоголя, вместе с промежуточным продуктом метаболизма алкоголя в организме: ацетальдегидом, выбрасывается обратно в кровеносную систему. Именно ацетальдегид вызывает отравление организма, формируется комплекс негативных ощущений, и, что хуже того, функциональных и структурных нарушений в организме, вызываемых похмельем.
Ацетальдегид является более агрессивным веществом, чем этанол. Через кровеносную систему ацетальдегид попадает во все органы, развивается алкогольная интоксикация.
Помочь печени в преодолении интоксикации может дигидрокверцетин. Он способен уменьшить токсические эффекты спиртных напитков, существенно снизить повреждающее действие продуктов метаболизма алкоголя: уменьшить похмельные страдания, снизить потребность в очередной дозе алкоголя, обеспечивая тем самым, снижение алкогольной зависимости.
Сахарный диабет
Дигидрокверцетин обладает способностью подавлять активность процессов перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов и тромбоцитов пациентов с сахарным диабетом (СД) типа 2, что проявляется в снижении содержания малонового диальдегида (МДА) в клеточной мембране, повышением активности ключевых антиоксидантных ферментов супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы в эритроцитах, снижением агрегационной активности тромбоцитов (Недосугова Л.В., Волковой А.К. и др // Клиническая фармакология и терапия, 2000).
Антиоксидантный препарат дигидрокверцетин, нормализуя уровень свободно-радикального окисления уменьшает деструктивные изменения и повреждения клеток и тканей организма в условиях гипергликемии. Учитывая, что дигидрокверцетин снижает уровень метаболических и структурных изменений на фоне стойкой гипергликемии, он может быть рекомендован как средство патогенетического лечения для усиления базисной терапии сахароснижающими средствами, с целью уменьшения вероятности раннего развития осложнений, в частности ангиопатий, возникающих на фоне нарушения углеводного обмена (Теселкин, Ю. О., 1996; Уминский, А. А., 2007; Черникова, Н.А., 2010; Мазо, В.К., 2014; Блинкова, Т.М., 2015).
Применение дигидрокверцетина в комплексной терапии пациентов с СД типа 2 способствует снижению активности Na+/H+-обменника в эритроцитарной мембране и повышению продукции NO, что свидетельствует о влиянии дигидрокверцетина на функциональную активность форменных элементов, реологию крови (Балабокин М.И., Недосугова Л.В. идр. // Проблемы эндокринологии, 2003).
Применение дигидрокверцетина в комплексной терапии пациентов с СД типа 2 способствует нормализации липидного спектра крови, проявляющаяся в достоверном снижении холестерина, триглицеридов и повышении уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) на фоне снижения уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) (Балабокин М.И., Белоярцева М.Ф. и др. // Сахарный диабет, 2003).
Дигидрокверцетин способствует значительному снижению уровня HbA1c. (Недосугова Л.В. // Врач, 2006).
Применение дигидрокверцетина в комплексной терапии пациентов с СД способствует снижению уровня МДА и величины клинического индекса оценки тяжести онихомикоза (Дзуцева Э.И., Кулагин В.И. и др., 2003).
Наши препараты с содержанием дигидрокверцетина: